神经胶质瘤释放的谷氨酸醋可诱发癫痫

原先数据分析证据高亮，脑部胶质瘤细胞膜释放出来相当多的酪氨酸长芦可在周围轴突激发痉挛活性，且这一效应可被抑制细胞膜释放出来酪氨酸长芦的口服所阻止。

多数(80%)脑部胶质瘤患者在其征状之前至少发生1次痉挛，并且约有1/3反复发作痉挛，被称为相关性痉挛，抗痉挛口服通常无效。既往数据分析高亮，周围底部侵入邻近痉挛；也活性区域的轴突，导致这一区域酪氨酸长芦技术水平升高，由此诱发相关性痉挛。

霍普金斯大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项数据分析，目的是指明这种活性与细胞膜xc-胱氨酸-酪氨酸发运系统会释放出来的酪氨酸长芦彼此之间的相关性。

得出，传染病小鼠在拒绝接受脑部复刻人类脑部胶质瘤细胞膜后1周，有37%体现脑细胞电图(EEG)活性异常，而拒绝接受实为外科手术的小鼠之前未见此情形。这种异常活性体现为行为的细微变化，如僵硬、躯干终端症和颤动。这些小鼠的荷瘤脑细胞皮质活体显示出一段时间依赖性酪氨酸长芦浓度升高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮水杨酸(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的酮类xc系统会的口服，数据分析之前挖掘出这种口服可抑制细胞膜而非实为外科手术活体释放出来酪氨酸长芦。电极纪录显示，23%的皮质活体之前可见细胞膜周围自发的阵发性发光，但在实为外科手术活体之前无此情形。这些区域的轴突膜片钳纪录显示兴奋性升高。

当人类学家对这些轴突运用于SAS时，挖掘出痉挛；也活性的最少持续一段时间显著缩短。拒绝接受人族复刻的小鼠在腹腔内注射SAS后也显示EEG痉挛；也活性减缓。

联结既往数据分析结果，本数据分析指明了xc-系统会是痉挛治疗的一个合理的新靶点。该数据分析由美国国立卫生数据分析院提供的一项慈善机构资助。作者均无相关违约。

编辑： linjinle