神经胶质瘤释放的谷氨酸矿可诱发癫痫

新的研究课题证据示意，大脑胶质瘤线粒体获释难免的酪氨酸矿可在周围突触产生病症活性，且这一效应可被阻断线粒体获释酪氨酸矿的类固醇所阻止。

多数(80%)大脑胶质瘤患者在其病程中所至少时有发生1次病症，并且约有1/3反复发烧病症，被称为关的性病症，抗病症类固醇往往无效。既往研究课题示意，周围边缘进犯周边地区病症样活性周边的突触，导致这一周边酪氨酸矿技术水平升高，由此诱发关的性病症。

查尔斯顿医学院的SusanC.Buckingham教授及其同事展开了一项研究课题，目的是恰当这种活性与线粒体xc-胱氨酸-酪氨酸转运系统对获释的酪氨酸矿两者之间的关的性。

结果表明，水痘豚鼠在不能接受颅内移植有机体大脑胶质瘤线粒体后1周，有37%平庸脑电图(EEG)活性出现异常，而不能接受实为切除的豚鼠中所看不显现出此现象。这种出现异常活性平庸为行为的细微波动，如僵硬、面部启动时症和震颤。这些豚鼠的荷瘤脑小脑切开表明显现出时间依赖性酪氨酸矿浓度增大(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经宾夕法尼亚州食品药品管理局批准的可抑制xc系统对的类固醇，研究课题中所辨认显现出这种类固醇可阻断线粒体而非实为切除切开获释酪氨酸矿。电极记录表明，23%的小脑切开中所可见线粒体西南方自发的阵发性放电，但在实为切除切开中所无此现象。这些周边的突触膜片钳记录表明兴奋性增大。

当研究课题者对这些突触应用SAS时，辨认显现出病症样活性的平均持续时间显著缩短。不能接受异种移植的豚鼠在腹腔内注射SAS后也表明EEG病症样活性降低。

建构既往研究课题结果，本研究课题恰当了xc-系统对是病症用药的一个可行的新靶点。该研究课题由宾夕法尼亚州国立公共卫生研究课题院提供的一项私人机构大力支持。作者均无关的利益冲突。

编辑： linjinle